Вирус Эпштейна Бара лечение

Вирус Эпштейн-Барра - лечение и диагностика

Вирус Эпштейна-Барр выделяется со слюной и передается при поцелуях: дети заражаются от взрослых, молодежь – друг от друга. Заражение при менее тесных контактах – редкость. Кроме того, вирус Эпштейна–Барр передается при переливании крови и трансплантации костного мозга. Если раньше вирус Эпштейна-Барр обнаруживали в слюне у 20% серопозитивных здоровых людей, то сейчас, когда появились высокочувствительные методы, – более чем у 90% (причем у четверти из них вирус Эпштейна-Барр выделяется со слюной практически постоянно). Выделение вируса Эпштейна-Барр в окружающую среду особенно свойственно больным инфекционным мононуклеозом и лицам с ослабленным иммунитетом.

Источником инфекции обычно служат носители, у которых вирус Эпштейна-Барр выделяется со слюной. Вирус Эпштейна–Барр размножается в клетках эпителия ротоглотки и слюнных желез. Заражение В-лимфоцитов происходит при их контакте с эпителиальными клетками, однако согласно последним данным вирус Эпштейна-Барр способен непосредственно проникать в миндаликовые крипты. Далее вирус Эпштейна–Барр разносится кровью по всему организму. Пролиферация зараженных В-лимфоцитов и специфических клонов Т-лимфоцитов приводит к гиперплазии лимфоидной ткани, свойственной инфекционному мононуклеозу.

В острой стадии заболевания вирусом Эпштейна-Барр заражен один из каждой тысячи В-лимфоцитов крови, после выздоровления – один из каждого миллиона. По современным данным, резервуаром вируса Эпштейна-Барр в организме являются В-лимфоциты, а не эпителиальные клетки. Ацикловир прекращает выделение вируса со слюной, но не уничтожает его в В-лимфоцитах.

На поверхности В-лимфоцитов и эпителиальных клеток имеются рецепторы к вирусу Эпштейна-Барр; это – CD21, которые одновременно служат рецепторами фрагмента компонента комплемента C3d. В зараженных эпителиальных клетках идет репродукция вируса Эпштейна-Барр. Зараженные in vitro В-лимфоциты трансформируются и приобретают способность к неограниченной пролиферации. Пока вирус находится в латентном состоянии, в В-лимфоцитах экспрессируются только ядерные антигены, латентные мембранные антигены и малые РНК вируса. Трансформированные В-лимфоциты секретируют иммуноглобулин. Репродукция вируса идет лишь в немногих из них.

Заражение вирусом Эпштейна-Барр сопровождается поликлональной активацией В-лимфоцитов и образованием антител как к вирусным антигенам, так и антигенам клетки-хозяина. В первую неделю заболевания увеличивается количество Т-лимфоцитов, при этом отношение лимфоцитов CD4/CD8 падает и становится меньше 1 (за счет увеличения доли лимфоцитов CD8). В подавлении инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, клеточный иммунитет играет более важную роль, чем гуморальный. Сначала пролиферацию зараженных В-лимфоцитов сдерживают Т-супрессоры, NK-лимфоциты и неспецифические цитотоксические Т-лимфоциты. При этом повышается экспрессия маркеров активации Т-лимфоцитов и увеличивается концентрация интерферона γ в сыворотке. Впоследствии появляются цитотоксические Т-лимфоциты, ограниченные по HLA. Они распознают ядерные и латентные мембранные антигены вируса Эпштейна-Барр и разрушают зараженные клетки. По последним данным, один из поздних генов вируса Эпштейна–Барр – BCRF1 – кодирует белок, в значительной степени гомологичный ИЛ-10. Этот белок in vitro подавляет продукцию интерферона γ лимфоцитами.

Инкубационный период составляет от 2 дней до 2 месяцев, в среднем 5-20 дней.

Заболевание начинается постепенно, с продромального периода: больной жалуется на недомогание, повышенную утомляемость, боли в горле.

Температура тела незначительно повышена или находится в пределах нормы. Через несколько дней температура повышается до 39-40°C, присоединяется интоксикационный синдром.

Главным признаком острой вирусной инфекции Эпштейна-Барр является полиаденопатия. В основном увеличиваются передние и задние шейные лимфатические узлы, а также затылочные, подчелюстные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, бедренные и паховые лимфоузлы. Размеры их достигают 0,5-2см в диаметре, они тестоватые на ощупь, умеренно или слабоболезненные, не спаяны между собой и окружающими тканями. Кожные покровы над ними не изменяются. Максимальная выраженность полиаденопатии диагностируется на 5-7 день болезни, а через 2 недели лимфоузлы начинают уменьшаться.

В процесс вовлекаются и небные миндалины, что проявляется признаками ангины, процесс сопровождается нарушением носового дыхания, гнусавостью голоса, наличием гнойного отделяемого на задней стенке глотки.

Увеличение селезенки (спленомегалия) – один из поздних признаков, к нормальным размерам селезенка возвращается через 2-3 недели заболевания, реже через 2 месяца.

Как развиваются события после первой встречи с вирусом?


Как и другие представители герпетической группы вирус имеет склонность к пожизненному персистированию (пребыванию) в организме. После первичного заражения вирус может находиться в «дремлющем» состоянии в клетках крови, эпителии слизистой оболочки носоглотки, слюнных железах. Вариант дальнейшего развития событий зависит от ряда факторов: состояния иммунной системы, действия факторов внешней среды, генетической предрасположенности. Возможны следующие исходы острой инфекции:

При
этом развивается кровотечение,
которое может вызывать,
головокружение, сердцебиение и
затруднение дыхания. Если пациент с
разрывом селезенки в течении 20-60
минут не будет доставлен в
хирургическое отделение, то он
неминуемо погибнет.


Апофеозом жизни вируса в организме
человека является "победа"
над белыми кровяными тельцами, выражающаяся в
резком уменьшение их количества, и
свойств. Изменяется, так называемая, формула
крови. 

Заболевание проходит самостоятельно в течение
нескольких недель или 1-2х месяцев.

Диагностика:
Как правило, диагноз можно
поставить по 3 основным симптомам:
лихорадка, фарингит и увеличение
лимфоузлов. Из лабораторных
реакция используются: реакция
Пауэля - Буннелля (титр антител >1:32) и Хоффа - Баура.

По сведениям специалистов вирус Эпштейна Барра – это пока не до конца изученный вид заболевания, которое еще называют болезнью поцелуев, а более по-научному мононуклеозом. Этот вирус является вирусом герпеса человека четвертой степени.  Одним из самых важных симптомов заболевания является видимое отсутствие эффекта от принятия любых используемых антибактериальных препаратов и антибиотиков. Вирус Эпштейна Барра – лечение и профилактика.


Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70–75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95–100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

Лечение. Принципами терапии ЭБВИ являются комплексный характер, применение этиотропных препаратов, непрерывность, длительность и преемственность лечебных мероприятий на этапах «стационар → поликлиника → реабилитационный центр», контроль клинико-лабораторных показателей.


На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:


Иммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы — иммуномодуляторы (Полиоксидоний, Ликопид, Рибомунил, ИРС-19, Имудон, Деринат и др.), цитокины (Ронколейкин, Лейкинферон); пробиотики (Бифиформ, Аципол и др.); препараты метаболической реабилитации (Актовегин, Солкосерил, Элькар и др.); энтеросорбенты (Смекта, Фильтрум, Энтеросгель, Полифепан и др.); антигистаминные препараты второго поколения (Кларитин, Зиртек, Фенистил и др.); гепатопротекторы (Хофитол, Галстена и др.); глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон); ингибиторы протеаз (Контрикал, Гордокс); нейро- и ангиопротекторы (Энцефабол, Глиатилин, Инстенон и др.); «кардиотропные» препараты (Рибоксин, Кокарбоксилаза, Цитохром С и др.); гомеопатические и антигомотоксические средства (Оциллококцинум, Афлубин, Лимфомиозот, Тонзилла композитум и др.); немедикаментозные методы (лазеротерапия, магнитотерапия, иглорефлексотерапия, массаж, лечебная физкультура и др.)


В комплексной терапии рекомендуется внутривенное введение иммуноглобулинов (Гаммар-П, Полигам, Сандоглобулин, Альфаглобин и др.) 400 мг/кг/сут, № 4–5.


В последние годы все чаще для лечения ЭБВИ стали применять рекомбинантные альфа-интерфероны (Интрон А, Роферон-А, Реаферон-ЕС) по 1 млн ME в/м в течение 5–7 дней или через день; при хронической активной ЭБВИ — 3 млн ME в/м 3 раза в неделю, курс 12–36 недель.


В качестве индуктора интерферона при тяжелом течении ЭБВИ рекомендуется использовать Циклоферон по 250 мг (12,5% 2,0 мл) в/м, 1 раз в сутки, № 10 (первые двое суток ежедневно, затем через день) или по схеме: 250 мг/сут, в/м на 1-й, 2-й, 4-й, 6-й, 8-й, 11-й, 14-й, 17-й, 20-й, 23-й, 26-й и 29-й день в сочетании с этиотропной терапией. Перорально Циклоферон назначается по 0,6 г/сут, курсовая доза (6–12 г, т. е. 20–40 таблеток).


20. Малашенкова И.К., Дидковский Н.А., Сарсания Ж.Ш. и др. Клинические формы хронической Эпштейна — Барр вирусной инфекции: вопросы диагностики и лечения // Лечащий врач. — 2003. — № 9. — С. 32-38.


21. Марков И.С. Диагностика и лечение герпетических инфекций и токсоплазмоза: Сб. ст. — К.: АртЭк, 2002. — 192 с.


22. Нікольський І.С., Юрченко В.Д., Нікольська К.І. Асоційований з активною хронічною Епштейна — Барр інфекцією клініко-імунологічний синдром // Сучасні інфекції. — 2003. — № 3. — С. 60-62.


23. Современная терапия герпесвирусных инфекций: Рук-во для врачей / В.А. Исаков, С.А. Сельков, Л.К. Мошетова, Г.М. Чернакова. — СПб. — М., 2004. — 168 с.


24. Хахалин Л.Н., Абазова Ф.И. Ацикловир при лечении острых и рецидивирующих герпесвирусных инфекций // Клин. фармакол., терапия. — 1995. — № 4. — С. 78-81.


25. Якобисяк М. Імунологія: Пер. з пол. / За ред. В.В. Чоп’як. — Вінниця: Нова книга, 2004.


26. Casali P., Schettino E.W. Structure and function of natural antibodies // Curr. Top. Microbiol. Immunol. — 1996. — V. 210. — P. 167-179.


27. Cohen J.I. Epstein — Barr virus infection // N. Engl. J. Med. — 2000. — V. 343. — P. 481-492.


28. Craig M.V., Clare N., Skar J.L. T-cell lymphoma and virus-associated hemophagocytic syndrome // Am. J. Clin. Pathol. — 1992. — V. 97. — P. 189-194.

Наилучшим дополнительным препаратом при лечении этого недуга является «Фотостим». Это клинически протестированный препарат, он подавляет вирусы и инфекции. Он воздействует даже на онкоклетки.